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Inhalt

Wissenschaftlicher und beruflicher Werdegang

Lebenslauf

Prof. Dr. med. Berthold Hocher studierte Medizin an der Freien Universität Berlin und der Universität Heidelberg. Er begann seine Forschungslaufbahn am Institut für Molekularbiologie und Biochemie der Freien Universität Berlin, wo er auch promovierte. In den folgenden Jahren arbeitete er klinisch auf dem Gebiet der Inneren Medizin mit den Schwerpunkten Endokrinologie und Nephrologie. Nach Stationen am Universitätsklinikum Benjamin Franklin der Freien Universität Berlin und der Charité wurde er assoziierter Professor für Innere Medizin am Universitätsspital Bern / Schweiz. Danach arbeitete er in der pharmazeutischen Industrie in der präklinischen und klinischen Medikamentenentwicklung (Solvay Pharmaceuticals, Hannover, Deutschland und Roche, Basel, Schweiz). Nach der beruflichen Phase in der pharmazeutischen Industrie nahm er einen Ruf auf die Professur für experimentelle Ernährungsmedizin an der Universität Potsdam an. Derzeit ist er Honorarprofessor an der Jinan Universität Guangzhou, China. Lotus Chair Professor an der Hunan Universität in Changsha, China, und Arbeitsgruppenleiter für experimentelle und translationale Nephrologie am Universitätsklinikum Mannheim der Universität Heidelberg. Klinisch ist er als Labormediziner im LADR-Verbund tätig. Die Hauptthemen seiner Arbeitsgruppe sind die fetale Programmierung kardiovaskulärer Erkrankungen, die Erforschung neuartiger Pharmaka zur Behandlung von akuten und chronischen Nierenerkrankungen sowie Biomarkerforschung. Prof. Hocher hat über 270 Publikationen in internationalen Zeitschriften. Darunter sind Publikationen in Journalen wie JASN, Kidney International, PNAS, Hypertension, Lancet, Nature Rev Nephrology. Nature Genetics, JAMA, Circulation, Eur Heart Journal und J Clin Invest.

12 ausgewählte Publikationen

  1. Hocher B, Thöne-Reineke C, Rohmeiss P, Schmager F, Slowinski T,  Burst V, Siegmund F, Quertermous T, Neumayer HH, Bauer C, Schleuning WD, Theuring F. Endothelin-1 transgenic mice develop renal cysts, interstitial fibrosis and glomerulosclerosis but not hypertension. J Clin Invest 99; 1380-1389 (1997)

  1. Hocher B, Slowinski T, Stolze T, Pleschka A, Neumayer HH, Halle H. Association of maternal G protein ß3 subunit 825T allele with low birthweight. Lancet, 355; 1241-1242 (2000)

  1. Fischereder M, Luckow M, Hocher B, Wüthrich RP, Rothenpieler U, Schneeberger H, Panzer U, Stahl R, Neumayer HH, Hauser IA, Budde K, Neumayer HH, Krämer BK, Land W, Schlöndorff D. Prolongation of renal transplant survival in patients lacking a functional CC chemokine receptor 5 (CCR5). Lancet 357; 1758-1761 (2001)  

4.    Hocher B, Ziebig R, Krause R, Asmus G, Neumayer HH, Liefeldt L, Stasch JP. Relaxin is an independent risk factor predicting death in male patients with end-stage kidney disease. Circulation. 2004 May 18;109(19):2266-8.

  1. Pfab T, Slowinski T, Godes M, Halle H, Priem F, Hocher B. Low birth weight, a risk factor for cardiovascular diseases in later life, is already associated with elevated fetal glycosylated hemoglobin at birth. Circulation. 114(16):1687-92 (2006) 

  1. Nair AV&,, Hocher B&, Verkaart S, van Zeeland F, Pfab T, Slowinski T, Chen YP, Schlingmann KP, Schaller A, Gallati S, Bindels RJ, Konrad M, Hoenderop JG. Loss of insulin-induced activation of TRPM6 magnesium channels results in impaired glucose tolerance during pregnancy. Proc Natl Acad Sci U S A.  2012 Jul 10;109(28):11324-9. doi: 10.1073/pnas.1113811109. (2012) &,equal contributing first authors

  1. Tepel M, Armbruster FP, Grön HJ, Scholze A, Reichetzeder C, Roth HJ, Hocher B. Non-oxidized, biologically active parathyroid hormone determines mortality in hemodialysis patients.  J Clin Endocrinol & Metabol, 98(12):4744-51. doi: 10.1210/jc.2013-2139. (2013)

  1. Tsuprykov O, Ando R, Reichetzeder C, von Websky K, Antonenko V, Sharkovska Y, Chaykovska L, Rahnenfuhrer J, Hasan AA,  Tammen H, Alter M, Klein T, Ueda S, Yamagishi S, Okuda S, Hocher B. The DPP4 inhibitor Linagliptin and the angiotensin II receptor blocker telmisartan show renal benefit by different pathways in non-diabetic rats with 5/6 nephrectomy. Kidney Int, 2016 May;89(5):1049-61. doi: 10.1016/j.kint.2016.01.016. (2016)

  1. Hocher B, Haumann H, Rahnenführer J, Reichetzeder C, Kalk P, Pfab T, Tsuprykov O, Winter S, Hofmann U, Li J, Püschel GP, Lang F, Schuppan D, Schwab M, Schaeffeler E Maternal eNOS Deficiency Determines a Fatty Liver Phenotype of the Offspring in a Sex Dependent Manner. Epigenetics. 2016 May 13:0 (publisher online first) doi: 10.1080/15592294.2016.1184800 (2016)

  1. Hocher  B, Adamski J. Metabolomics for clinical use and research in chronic kidney disease. Nature Rev Nephrol. 2017 Mar 6. doi: 10.1038/nrneph.2017.30. (2017)

11. Bär L, Feger M, Fajol A, Klotz LO, Zeng S, Lang F, Hocher B, Föller M. Insulin suppresses the production of fibroblast growth factor 23 (FGF23). Proc Natl Acad Sci U S A. 2018 May 14. pii: 201800160. doi: 10.1073/pnas.1800160115. [Epub ahead of print]

12. Li J, Lu YP, Tsuprykov O, Hasan AA, Reichetzeder C, Tian M, Zhang XL, Zhang Q, Sun GY, Guo J, Gaballa MMS, Peng XN, Lin G, Hocher B. Folate treatment of pregnant rat dams abolishes metabolic effects in female offspring induced by a paternal pre-conception unhealthy diet. Diabetologia. 2018 May 18. doi: 10.1007/s00125-018-4635-x

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